| 研究課題/領域番号 |
22659328
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
筒井 ひろ子 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (40236914)
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| 研究分担者 |
内山 良介 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (20456891)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,290千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 390千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2010年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
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| キーワード | 集中治療医学 / 劇症肝炎 / Concanavalin A / DIC / TAT / 組織因子 / 炎症性サイトカイン / IFNγ / TNF / 異常凝固亢進 / 組織因子UTissue Factor / PAI-1 / フィブリン沈着 / Con A |
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| 研究概要 |
Concanavalin A(Con A)をマウスに投与すると重症肝障害に至る。抗凝固剤のヘパリンを事前に投与しておくと、IFNγとTNFが正常に産生誘導されるにも関わらず肝障害に至ることから、凝固亢進の細胞・分子機序を検討した。その結果、IFNγとTNFに依存して、肝のマクロファージ(Mo)と肝類洞内皮細胞(SEC)が発現する凝固先導因子である組織因子(TF)の重要性を証明した。さらに、Con A肝炎抵抗性のRag2-/-マウスは、Con Aと共にIFNγとTNFを投与すると、TF依存性に劇症肝炎に陥ることが分かった。以上の結果から、IFNγ、TNF並びにCon Aシグナルによる、肝MoやSECでのTF発現誘導が、劇症肝炎の本体であることが判明した。
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