| 研究課題/領域番号 |
22681034
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| 研究種目 |
若手研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物分子科学
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| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
川谷 誠 独立行政法人理化学研究所, 化合物ライブラリー評価研究チーム, 専任研究員 (50391925)
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| 研究協力者 |
室井 誠 独立行政法人理化学研究所, 化合物ライブラリー評価研究チーム, 専任研究員 (30261168)
二村 友史 独立行政法人理化学研究所, 化学情報・化合物創製チーム, 協力研究員 (70525857)
風見 沙弥香 独立行政法人理化学研究所, 化合物ライブラリー評価研究チーム, 協力技術員
本田 香織 独立行政法人理化学研究所, 化合物ライブラリー評価研究チーム, 協力技術員
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
23,400千円 (直接経費: 18,000千円、間接経費: 5,400千円)
2012年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2011年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2010年度: 12,480千円 (直接経費: 9,600千円、間接経費: 2,880千円)
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| キーワード | 癌 / 小分子化合物 / エンドサイトーシス |
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| 研究概要 |
本研究の目的は、細胞表現型を指標にしたハイコンテンツスクリーニングシステムを構築して、エンドサイトーシスを標的とした新規癌分子標的治療薬を開発することである。イメージングサイトメーターを用いて薬剤が誘導するさまざまな細胞形態変化を定量的に評価することに成功し、さらに形態変化パターンから薬剤作用を予測する手法「モルフォベース」を開発した。スクリーニングで見出したエンドサイトーシスを撹乱するNPD1801は、カルモジュリンとの結合・機能阻害→Ras-Raf 経路活性化→後期エンドソーム-リソソーム融合阻害→リソソームの機能不全、を引き起こして抗癌作用を示すことを明らかにした。
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