| 研究課題/領域番号 |
22700863
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
発がん
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
中野 和民 東京大学, 大学院・新領域創成科学研究科, 助教 (60549591)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | がん遺伝子 / ヒト白血病ウィルス / HTLV-1 / ATL / NMD / ウイルス自己複製 / ウイルスゲノムRNA |
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| 研究概要 |
これまでの研究結果より、レトロウィルスHTLV-1の感染が宿主NMDを抑制し、その現象は主にウィルスmRNA結合たんぱく質のRexの働きによることが確認された。我々はRexの過剰発現によりNMDの抑制が起き、HTLV-1ゲノムRNAの安定化されることを示し、RexによるNMDの抑制がウィルスの自己複製に有利に働くことを示した。一方で内在性NMD標的nik mRNAの安定化も観察され、本来NMDによって分解されるべき異常mRNAや内在性標的mRNAの発現量が影響を受ける可能性が示唆された。HTLV-1関連細胞株ではNMDが抑制状態にあること、ATL細胞では多くのNMD標的mRNAの発現量が上昇していることが確認され、HTLV-1感染時にRexによって引き起こされるNMD異常が、宿主細胞の不死化および癌化と関連している可能性が示された。
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