| 研究課題/領域番号 |
22700869
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
松本 光代 東北大学, 東北メディカル・メガバンク機構, 助教 (80400448)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | BACH1 / がん微小環 / Bach1 / がん微小環境 |
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| 研究概要 |
免疫不全Bach1^<-/->マウスの作出が移植癌細胞の高感度生着および転移モデルにつながると考え、超免疫不全Bach1^<-/->NOGマウスの作出を進めている。本モデルをよりよく活用するため、Bach1の細胞内での役割とそのメカニズムの解明に着手した。我々は不死化Bach1^<-/->MEF細胞と野生型不死化MEF細胞の遺伝子発現解析および蛋白質発現解析およびBach1のChIP-seq解析から、Bach1がPparγの転写抑制に寄与する事を明らかにした。実際に、不死化Bach1^<-/->MEF細胞はPparγのリガンド依存的に脂肪細胞分化誘導培地において、容易に脂肪細胞へと分化した。
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