| 研究課題/領域番号 |
22700890
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 (2011)
(財)癌研究会 (2010) |
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研究代表者 |
井上 靖道 名古屋市立大学, 大学院・薬学研究科, 講師 (10450579)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | がん遺伝子 / シグナル伝達 / インビボイメージング / p53 / P53 |
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| 研究概要 |
p53とTGF-βシグナルは細胞増殖停止やアポトーシスを誘導するなどがん抑制因子として作用する。一方でTGF-βはがん細胞に対しEMTを誘導してがんの浸潤・転移を促す作用も知られ、また変異型p53は腫瘍の悪性度を高めるなど両者のシグナルは密接に関係している。本研究では、TGF-βシグナルの負の制御因子として知られる原がん遺伝子Skiがp53に結合しその作用を抑制することがSkiによるがん化の一因であることを明らかにした。さらに、Skiの過剰発現は抗がん剤に対して抵抗性を示すようになり、Skiを標的とした分子標的の可能性が期待できた。また、p53のレギュレーターとして知られるSET8がTGF-βシグナル伝達制御に関与することも見いだした。
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