| 研究課題/領域番号 |
22700920
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
臨床腫瘍学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
高橋 徹行 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (00403692)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2010年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | エイコサノイド / エイコサノイド受容体 / 癌 |
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| 研究概要 |
ヒト子宮内膜癌細胞株、卵巣癌細胞株を用いた同所移植腫瘍モデルおよび腹膜播種モデルにおいて、可溶性プロスタグランジンE_2受容体(FuEP2/ Ex2)は腫瘍サイズと血性腹水産生量の有意な抑制をもたらした。特に、子宮内膜癌細胞の増殖抑制にはプロスタグランジンE_2受容体シグナリングの活性化に伴い惹起されるERK1/ 2リン酸化の抑制と、それに続くCOX-2、VEGF、c-fos mRNA発現誘導の抑制が関わっている事が明らかになった。また、ドキシサイクリンによるコンディショナル発現系を利用し、ヒト膵臓癌細胞株由来の15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase(15-PGDH)安定発現株を得た。この細胞において、15-PGDH発現が細胞増殖能の減少、血清除去時の生存細胞数の減少、インスリン、Epidermal growth factorによる細胞増殖刺激に対する負の制御、TNF-related apoptosis inducing ligandによるアポトーシス誘導効果の増強をもたらす事が明らかになった。
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