| 研究課題/領域番号 |
22770191
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 北里大学 (2012-2013)
浜松医科大学 (2010-2011) |
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研究代表者 |
堤 弘次 北里大学, 理学部, 助教 (50569853)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 微小管 / 翻訳後修飾 / アクチン細胞骨格 / 細胞極性 / シグナル伝達 / 細胞骨格 / アクチン繊維 / 細胞運動 / ポリグリシン化 |
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| 研究概要 |
細胞骨格は細胞の形態、極性形成に重要である。本研究では微小管ポリグリシン化による微小管多様性の形成(1)、FilGAPによるアクチン細胞骨格の時空間制御機構の解析を行った(2)。(1)グリシン化酵素TTLL8のノックアウトマウスの精巣、鞭毛ではチュブリンのポリグリシン化が低下し、グルタミン酸化が増加していた。この結果からポリグリシン化とグルタミン酸化の拮抗的な制御が微小管の多様性を生み出していると考えられた。(2)クラスリンによるFilGAPの活性抑制がアクチン細胞骨格再編成を時空間的に制御する可能性が示唆された。
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