| 研究課題/領域番号 |
22790061
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
諸橋 雄一 東京大学, 大学院・薬学系研究科, 助教 (40568169)
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| 研究協力者 |
岩坪 威 東京大学, 大学院・医学系研究科, 教授
富田 泰輔 東京大学, 大学院・薬学系研究科, 准教授
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 細胞生物学 / 脳神経疾患 / 薬学 / 酵素 / 小胞輸送 |
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| 研究概要 |
アルツハイマー病(AD)患者脳に老人斑として蓄積するβアミロイドタンパク質(Aβ)を産生するγセクレターゼはAD治療薬ターゲットとして有力視されている。しかしながら副作用の無いAD治療薬の開発に向けて、複数の基質を有するγセクレターゼの基質選択性の理解は不可欠である。我々はγセクレターゼの基質の一つであるNotchの輸送を選択的に制御する分子Surf4を同定し、Surf4がNotchの細胞質領域を特異的に認識して結合してER出芽部位へと誘導し、そのER-ゴルジ間の輸送を制御している事を明らかにした。
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