| 研究課題/領域番号 |
22790065
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
木村 郁夫 京都大学, 大学院・薬学研究科, 助教 (80433689)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 脂肪酸受容体 / 交感神経 / ノックアウトマウス / GPCR / 短鎖脂肪酸 |
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| 研究概要 |
今回の研究により、食事から腸内細菌により分解され生じる短鎖脂肪酸をリガンドとする細胞膜上受容体GPR41は交感神経節特異的に発現しており、短鎖脂肪酸、特にプロピオン酸により活性化され、交感神経系を亢進することにより、エネルギー消費を高めることがわかった。また、ケトン体であるβヒドロキシ酪酸は逆にGPR41の活性を阻害することにより、交感神経系を抑制し、エネルギー消費を減少させる。このことは、食事により、生体内で腸内細菌により産生されるプロピオン酸をはじめとする短鎖脂肪酸を、また、絶食により糖に代わるエネルギー源として産生されるβヒドロキシ酪酸、ケトン体をGPR41が体内栄養バランスとして認識し、生体内においてのエネルギーバランスを調節するという交感神経を介したエネルギー調節機構が成立する。したがって、プロピオン酸やβヒドロシキ酪酸をGPR41の標的として利用し、生体内エネルギーバランスを制御することによって、エネルギー破綻が原因である、肥満や糖尿病に代表される生活習慣病等の治療に有効であることが示唆される。
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