| 研究課題/領域番号 |
22790067
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
宮地 孝明 岡山大学, 自然生命科学研究支援センター, 助教 (40550314)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 小胞型ヌクレオチドトランスポーター / 小胞型興奮性アミノ酸トランスポーター / 化学伝達 / サラ病 / 塩素イオン / ケトン体 |
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| 研究概要 |
神経は伝達物質をシナプス小胞内に濃縮しシナプス間隙に開口放出することで、後シナプス側にシグナルを伝達する(化学伝達)。我々は、アスパラギン酸、ATPをシナプス小胞内に濃縮する小胞型興奮性アミノ酸トランスポーター(VEAT)、小胞型ヌクレオチドトランスポーター(VNUT)を世界に先駆け同定した。本研究課題は、VEATとVNUTを通じ、アスパラギン酸及びプリン性化学伝達の生理的意義を解明することを目的とした。その結果、主に(1)神経障害を引き起こすサラ病のVEAT遺伝子変異によりアスパラギン酸輸送活性が欠損していること、(2) VNUTは二価金属カチオンをATPとのキレート体として輸送し、小胞内に二価金属カチオンを貯めること、(3) VEATとVNUTは塩素イオンによる活性化とケトン体による抑制という分子スイッチを持つこと、(4)アスパラギン酸化学伝達は酸化ストレスに関与していることを見いだした。以上より、アスパラギン酸及びプリン性化学伝達の出力系の分子メカニズム、及びそれらの生理的意義の一端を明らかにすることができた。
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