| 研究課題/領域番号 |
22790083
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
松尾 由理 北里大学, 薬学部, 講師 (10306657)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 神経生物学 / 脳虚血 / プロスタグランジンE_2 / プロスタグランジンE合成酵素 / 好中球 / 炎症 / ノックアウトマウス / 神経細胞死 / 興奮毒性 / プロスタグランジンE2 / 血液脳関門 |
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| 研究概要 |
我々はこれまでに膜結合型プロスタグランジンE合成酵素-1(mPGES-1)が脳梗塞障害の増悪因子であることを見出してきた。脳梗塞部位において、浸潤した好中球にてmPGES-1が強く発現していた。mPGES-1欠損マウスでは、梗塞障害が軽いだけでなく、梗塞部位での浸潤好中球数が減少した。また、培養好中球細胞にて、走化性と神経毒性はmPGES-1欠損好中球では、野生型好中球に比べ、減少していた。従って、好中球mPGES-1は好中球の梗塞部位への浸潤・集積と、梗塞部位での神経細胞死に寄与することが示唆された。
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