| 研究概要 |
アンジオテンシン(Ang) IIの増加が骨格筋中に酸化ストレスをもたらし,それが活動骨格筋による交感神経刺激反射(活動筋反射)を過剰にするとの仮説を検証した.ラットに2週間継続して, AngIIを皮下投与した. AngIIラットの活動筋反射応答は, Sham対照群の応答よりも有意に大きかった.この過剰な活動筋反射応答はスーパーオキシドディスムターゼの模擬化合物であるテンポールを後肢循環中に動脈内投与することで抑制された.また, AngIIラット骨格筋中で,活性酸素およびNADPH酸化酵素の一つであるgp91phoxは増加していた.これらの結果は,上記の仮説を支持するものであった.
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