| 研究課題/領域番号 |
22790240
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
仙葉 愼吾 旭川医科大学, 医学部, 助教 (40466496)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / 血管平滑筋 / 一酸化窒素 / ミオシンホスファターゼ / MYPT1 / MYPT |
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| 研究概要 |
一酸化窒素(NO)による血管平滑筋弛緩のメカニズムを明らかにするため、MLCPの制御サブユニット(MYPT1)を脱リン酸化しMLCP活性を上昇させる「MYPT1ホスファターゼ」をアフィニティークロマトグラフィーによって分離.同定した。その結果、PP1cδをそのひとつとして同定した。培養平滑筋細胞にPP1cδを過剰発現させると、エンドセリン-1刺激によるMYPT-1のリン酸化が抑制された。PP1cδはMLCPの触媒サブユニットであることから、MLCP自身がMYPT-1を自己脱リン酸化することでMLCPの活性化を引き起こしていることが示唆された。
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