| 研究課題/領域番号 |
22790388
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
乾 匡範 東北大学, 加齢医学研究所, 講師 (80443985)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 炎症 / 骨破壊 / 関節炎 / ケモカイン / 破骨細胞 |
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| 研究概要 |
本研究では, 関節リウマチなど炎症性骨関節疾患の発症ならびに骨破壊機序を明らかにすることを目的とし, 誘導性関節炎マウスモデルを用いて関節炎の病態形成および破骨細胞分化・活性化におけるケモカイン-ケモカインレセプターの役割を検討した. MIP-1α-CCR1を介するシグナルは炎症性関節炎ならびに破骨細胞分化を亢進させることが明らかとなった. このように, MIP-1α-CCR1は炎症性関節疾患の治療の分子標的となりうる.
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