| 研究課題/領域番号 |
22790430
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
蝦名 博貴 京都大学, ウイルス研究所, 助教 (60541951)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 潜伏感染 / HIV / インテグレーション / ヒト化マウス / エピジェネティクス |
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| 研究概要 |
Human immunodeficiency virus(HIV)を感染者体内から完全除去する事は、現在の薬剤療法では不可能である。HIVの潜伏感染がその原因であると考えられているが、その潜伏化機構はいまだに明らかになっていない。そこで本研究では、HIV潜伏感染決定メカニズムの解明を目的として、以下の研究を行った。
H22年度は生体内におけるHIVの潜伏感染実験モデル動物の構築を目的として、ヒト化マウヌに非増殖型HIVベクター(single round-HIV, SR-HIV)を感染させ、抹消血に含まれる潜伏1染細胞の解析を行った。BH2s年度はHIVの潜伏化を誘導しやすい組込み経路をin vitroの実膨により明らかにした。具体的には、INを介さずに組込まれたHIVプロウイルスはウイルス発巧量が弱い事、そして、そのウイルス発現量の違いは、HIVの組込み位置によって決定されてレることを明らかにした(Virology. 201225 ; 427(1): 44-50)
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