| 研究課題/領域番号 |
22790478
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
田中 宏和 独立行政法人理化学研究所, 免疫転写制御研究グループ, 基礎科学特別研究員 (50569556)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | リンパ球分化 / T細胞 / 転写因子 / リンパ球 / 遺伝子発現制御 / 胸腺細胞 / BCl11b転写因子 / Runx転写因子 |
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| 研究概要 |
CD4+CD8+DP胸腺細胞のヘルパー/キラー系列へ分化運命を決定するCD4+ヘルパー系列特異的なThPOK転写因子の発現制御機構の解析を行い、キラー系列への分化過程でThPOKの発現を抑制するThPOKサイレンサーを同定した。そこで、本研究課題ではThPOKサイレンサーの活性制御を理解するためにThPOKサイレンサー結合蛋白質の同定を試みた。アフィニティー精製によりThPOKサイレンサー結合蛋白質として見出したBcl11bの機能欠損マウスでは、CD8+キラー系列細胞でのThPOKの脱抑制とCD4+系列への運命転換が検出された。このことから、Bcl11bがThPOKサイレンサーの活性制御を介して、分化運命決定機構に機能していると結論した。
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