| 研究課題/領域番号 |
22790479
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 京都大学 (2011-2013)
独立行政法人理化学研究所 (2010) |
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研究代表者 |
鈴木 敬一朗 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (90391995)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2011年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 濾胞性BヘルパーT細胞 / IgA / パイエル板 / 腸内細菌 / 濾胞性ヘルパーT細胞細胞 / PD-1 / AID / 腸管免疫組織 / 全身免疫組織 / B細胞 / T_<TH>細胞 / 胚中心 / 細胞周期 / T細胞 |
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| 研究概要 |
大部分の腸管IgA+ B細胞はパイエル板の胚中心で濾胞性BヘルパーT細胞(TFH細胞)の働きにより誘導される。TFH細胞の表面に高発現する抑制性分子PD-1が欠損すると性質の異なるTFH細胞(IFN-γの過剰産生とIL-21の産生減弱)が過剰増殖し、胚中心B細胞のレパトア形成に異常が認められた。この結果、PD-1欠損マウスでは親和性成熟の不完全なIgA陽性細胞が誘導され、IgA抗体の腸内細菌への結合減弱、腸内細菌構成の異常とそれに伴う全身免疫系の異常な活性化を認めた。以上より、パイエル板の胚中心B細胞の維持と全身の免疫恒常性の維持においてTFH細胞が重要な役割を果たす事が明らかになった。
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