| 研究課題/領域番号 |
22790684
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
高橋 大 山形大学, 医学部, 助教 (90400548)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ドキソルビシン心筋症 / ユビキチン転移酵素Itch / アポトーシス / Ubiquitination / ユビキチン転移酵素 / Itch |
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| 研究概要 |
ドキソルビシン心筋症の発症メカニズムを、ユビキチン転移酵素Itchとthioredoxin-interacting protein (TXNIP)に着目して検討した。Itchのknockdownにより、ドキソルビシンによる心筋細胞のアポトーシスがさらに悪化し、Itchのoverexpressionによってドキソルビシンによる心筋細胞のアポトーシスは抑制された。これらの結果から、Itchはドキソルビシン心筋症の発症予防や治療における重要な標的タンパクとなりうることが示唆された。
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