| 研究課題/領域番号 |
22790697
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
薄井 荘一郎 金沢大学, 附属病院, 助教 (50507043)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 心不全 / 心肥大 / シグナル伝達 / 循環器・高血圧 / タンパク品質管理機構 / 遺伝子 / 心臓リモデリング |
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| 研究概要 |
心不全発症進展には心筋の肥大や細胞死(アポトーシス)といった心臓リモデリングの制御が深くかかわっている。今回我々は、骨格筋のサイズを制御する筋特異的ユビキチン連結酵素MAFbxの心臓リモデリングにおける役割の検討を行った。圧負荷モデル(大動脈縮窄モデル,イソプロテレノール持続投与)により誘導される心肥大および心機能低下は、MAFbx遺伝子欠損マウスでは、野生型マウスと比較して抑制されていた。種々の検討からMAFbx遺伝子欠損マウスでのリモデリング抑制効果にNF-κB経路の抑制が関与していることが明らかになった。MAFbxを制御することは病的心筋肥大を減じることにより、心不全への進展を抑制する可能性が示唆された。
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