| 研究課題/領域番号 |
22790821
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
清水 文崇 山口大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (90535254)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 血液神経関門 / 後期糖化反応生成物 / 糖尿病性末梢神経障害 / 糖尿病性細小血管障害 / ペリサイト / 末梢神経神経内膜内血管内皮細胞 |
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| 研究概要 |
糖尿病性末梢神経障害の成因として後期糖化反応生成物(AGEs)による血液神経関門(BNB)の破綻が重要である.ヒトBNB不死化細胞株を用いてAGEsよるBNB破綻の分子メカニズムを解明した. AGEsによりペリサイトの基底膜関連分子の発現が増加し内皮細胞のバリア関連蛋白の発現が低下したが, TGF-βやVEGFの活性を中和すると元に戻った.糖尿病性末梢神経障害においてAGEsはTGF-β, VEGFにより基底膜の肥厚を生じBNBのバリア機能を破綻させると考えた.
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