| 研究課題/領域番号 |
22790827
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
安部 貴人 慶應義塾大学, 医学部, 講師(非常勤) (30365233)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 脳虚血 / アストロサイト / 分泌型白血球ペプチダーゼ阻害物質 / 脳梗塞 / Nrf2 / ニューロン / Pentose Phoshate Pathway |
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| 研究概要 |
まずIn vitroにおいて、脳虚血時に脳内のグルコース代謝動態がどのように変化するか検討した。低酸素負荷はアストログリアにおいてBip発現を誘導せずNrf2核移行とpentose phosphatepathwayの活性化を惹起することが明らかとなった。さらに、アストログリア、ニューロンの虚血再灌流傷害に対するsecretory leukoprotease inhibitor(SLPI)の効果を検討した。アストログリアでは低酸素/無グルコース負荷中にSLPIを添加してもcell viabilityに変化を認めなかったが、ニューロンではSLPIの添加によりAlamar Blue(AB)還元の上昇を認めた。脳虚血時のSLPIに対する反応はニューロンとアストログリアで異なる可能性が示唆された。
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