| 研究課題/領域番号 |
22790830
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
冨川 直樹 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (80468587)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 神経分子病態学 / 脳梗塞 / 脳髄膜 / laminin alpha1 / 脳梗塞モデル / 新生血管 / ミクログリア / コンディショナルノックアウトマウス / laminin / 細胞外マトリックス |
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| 研究概要 |
脳虚血傷害時と再生過程におけるlaminn alpha1発現の重要性を解明することを目的に、マウス脳虚血モデルを作製し、解析を行った。脳虚血後のlaminn alpha1発現パターンを経時的に観察した結果、傷害後24時間より主に新生血管基底膜に発現が認められ、傷害の再生がおこる7日後においても持続的に新生した血管基底膜に発現が認められた。また、傷害部位において、ミクログリアの一部がlaminin alpha1を発現していることが明らかとなった。次に、脳虚血時におけるlaminn alpha1発現の重要性を直接的に検討するために、laminin alpha1コンディショナルノックアウトマウスを作製した結果、顕著な行動学的異常が認められた。また、認められた行動学的異常は、小脳の形成不全によるものであることを明らかにした。大脳においては、野生型マウスと比較して顕著な差は認められなかった。これらの結果から、laminin alpha1コンディショナルノックアウトマウスへの脳梗塞モデル作成が可能であることが明らかになった。
以上の結果から、脳梗塞傷害時と再生過程において、laminin alpha1が血管の新生とミクログリアの集積に関与していることが明らかとなり、再生に向けたリモデリングに重要であることが示唆された。
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