| 研究課題/領域番号 |
22790852
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
和田 努 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(薬学), 助教 (00419334)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2010年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | アルドステロン / 炎症性サイトカイン / 糖尿病 / ROS / ミトコンドリア / 視床下部 / 炎症 / レニン・アンギオテンシン系 |
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| 研究概要 |
Angiotensin2(AT2)は末梢の各組織においてROS産生を亢進し、インスリン抵抗性を誘導する。我々はAT2と独立してアルドステロンがROS産生を介してインスリン抵抗性を誘導することを示した。また肥満・インスリン抵抗性・脂肪性肝炎モデルマウスに選択的MR阻害剤(MRA)を全身投与したところ、肝臓での炎症、線維化および糖脂質代謝が改善した。高脂肪食負荷(HFD)マウスおよびdb/dbは視床下部において炎症性サイトカインの発現亢進を認めたが、MRAの全身投与はこれを抑制しなかった。マイクログリア細胞のモデルとしてBMDMを用いて炎症性サイトカイン産生に及ぼす影響を検討した。H2O2およびROSを消去するNACの前処置はLPS処置による炎症性サイトカイン発現に影響しなかった。ARBの前処置もLPSによる炎症性サイトカイン発現に影響しなかったが、MRAはこれを強く抑制した。
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