| 研究課題/領域番号 |
22790868
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 中部大学 |
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研究代表者 |
呂 鋭 中部大学, 生物機能開発研究所, 研究員 (80381862)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | アポリポ蛋白質E / FGF-1 / プロモーター / アストロサイト / LXR / apoE / report gene / luciferase assay / Akt/PI3 / MEK/ERK / astrocyte |
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| 研究概要 |
脳に傷害がおこると、アストログリア細胞が反応してapoEの合成が高まりHDL粒子として放出される。我々は、これが傷害の修復に重要な役割を果たすこと、またapoE-HDL産生/放出は、脳の傷害によりアストログリア自身が合成/放出するFGF-1によるオートクリン/パラクリン反応により刺激されることを示した。アストログリアではFGF-1の刺激は、コレステロールの合成にはMEK/ERK、apoE-HDLの細胞内輸送と分泌にはPI3K/Aktでそれぞれ伝えられ、apoEの転写促進にはさらに独立の情報伝達系の関与が示唆される。本研究では、アストロサイトにおけるFGF-1によるapoE遺伝子の制御機構について、FGF-1は、LXR発現及びLXR ligand生合成によって、apoE発現を誘導することを解明した。
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