| 研究課題/領域番号 |
22790874
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
川口 巧 久留米大学, 医学部, 講師 (00320177)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | インスリン抵抗性 / 肝細胞癌 / 肝臓癌 / 上皮間葉移行 / dipeptidyl deptidase-4 / IL-6 / glucagon-like peptide-1 / dipeptidyl deptidase-4阻害剤 / ピオグリタゾン / 糖尿病 / tuberin / mTOR / 細胞増殖 / インスリン情報伝達経路 / HOMA-IR / 2型糖尿病 |
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| 研究概要 |
インスリン抵抗性を有する肝疾患患者は高率に癌を発症することから予後不良である。近年、インスリン抵抗性は、心血管疾患の発症のみならず、癌の発症や悪性度に関与する上皮間葉移行にも関与する事が明らかとなっているが、インスリン抵抗性によって誘導される肝癌細胞の上皮間葉移行に分子機序は十分に解明されていない。また、インスリン抵抗性改善剤による肝発癌および肝癌細胞EMT抑制効果も未だ明らかでない。我々は、本研究において、interleukin-6は、高インスリン状態下で肝癌細胞の上皮間葉移行を誘導することを明らかにした。また、dipeptidyldeptidase-4阻害剤は肝癌細胞の上皮間葉移行を抑制することを明にした。
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