| 研究課題/領域番号 |
22791048
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
滝吉 典子 弘前大学, 医学部・附属病院, 助手 (30568895)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 過角化 / 遺伝子変異 / 癌 / 表皮細胞 / メラノサイト / 角化 / 遺伝性疾患 / セリンプロテアーゼ / 掌蹠 / セリンプレテアーゼ |
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| 研究概要 |
バピヨン・ルフェーブル症候群は多種のセリンプロテアーゼを活性化するカテプシンC (CTSC)の欠損により生じ、掌蹠角化、若年性歯周囲炎を特徴とする。本症に見られる掌蹠角化の発症機構を解明した報告はない。CTSCのリコンビナント蛋白を培養表皮角化細胞であるHaCaTの培地中に加えたところ、HaCaTの細胞質内のKLK8が活性化された。KLK8はセリンプロテアーゼのひとつで、角層の脱落を担っているという報告がある。また、マウスの皮膚にTPAを塗布すると、CTSCノックアウトマウスでは、野生型マウスに比し著明な表皮の過角化亢進が組織学的に明らかとなった。以上の結果は、カテプシンCの欠損によるセリンプロテアーゼの活性化障害が引き起こされ、皮膚の角化が亢進するという我々の仮設を支持するデータと考える。
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