| 研究課題/領域番号 |
22791149
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
上松 謙 久留米大学, 医学部, 助教 (60441672)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 精神薬理学 / 分子生物学 / 細胞内情報伝達 / 蛋白リン酸化修飾 / 細胞内カルシウム動態 / 統合失調症 / 代謝型グルタミン酸受容体5 / プロテインキナーゼA / 細胞内カルシウム / 神経科学 |
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| 研究概要 |
代謝型グルタミン酸受容体5(mGluR5)の新規リン酸化サイトの検索を行い、セリン870残基がプロテインキナーゼA(PKA)によってリン酸化修飾を受けることを発見した。新規リン酸化サイトの検索は、mGluR5のC末端ペプチドを作成し、in vitroでPKAによるリン酸化反応を行い、アイソトープラベル【γ-32P】ATPの取り込みをリン酸化ペプチドマップに展開した。この時、野生型mGluR5 C末端ペプチドと、セリン870残基をアラニン残基に置換したミュータントとの比較で、ミュータントではアイソトープの取り込みが阻害されることから証明された。現在、このリン酸化サイトによるmGluR5機能や活性の変化を解析中である。
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