| 研究課題/領域番号 |
22791403
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
砂村 聡子 慶應義塾大学, 医学部, 特任助教 (20570386)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 骨 / 軟骨代謝 / 骨代謝 / 脱ユビキチン化酵素 / 骨芽細胞 / 破骨細胞 / 分化 |
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| 研究概要 |
脱ユビキチン化酵素UCH-L3欠損マウスは、網膜など一部を除けば病理変化は乏しいと考えられてきたが、我々はUCH-L3欠損マウスと野生型マウスの骨形態計測を行い、UCH-L3欠損マウスは野生型マウスと比較して骨量の多いことを見出した。マウス骨芽細胞においてUCH-L3を過剰発現させると、骨芽細胞分化マーカーであるアルカリフォスファターゼ活性が低下した。マウス破骨細胞においては、UCH-L3の過剰発現による破骨細胞分化マーカーへの影響は見られなかった。これまでの研究結果から、UCH-L3は骨形成因子の制御に関わっている可能性のあることが示唆された。今後は、骨形成に関わる種々の因子と、それらのユビキチン化-脱ユビキチン化という観点から骨代謝機構の解明にアプローチする予定である。
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