研究課題/領域番号 |
22791435
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
麻酔・蘇生学
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研究機関 | 山口大学 |
研究代表者 |
松井 智浩 山口大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (50314828)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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キーワード | 脳低温 / マイクログリア / Toll 様受容体 / 低酸素性虚血性脳障害 / 炎症性サイトカイン / 抗炎症性サイトカイン / 一酸化窒素 / ex vivo培養 / 脳低温療法 / TLR3 / IFN-β / NO / ニューロン死 / 低温培養 / TNF-α / IL-10 / TLR / TLR2 / NF-κB / 高温培養 |
研究概要 |
マイクログリアは脳低酸素・虚血や脳外傷時に活性化され、神経傷害性因子放出を介し、脳障害増悪に関与する。よって、脳低温療法は活性化マイクログリアのそれらの産生を低下させ、脳保護効果をもたらす可能性がある。本研究では、低酸素性虚血性(HI: hypoxia-ischemia)脳障害由来マイクログリアを用い、Toll 様受容体(TLR2 および TLR4)刺激によるサイトカイン(炎症性: TNF-α、抗炎症性: IL-10)および一酸化窒素(NO)産生を 33℃と 37℃培養下で比較した。その結果、TNF-α産生は培養 6 時間、IL-10 と NO 産生は培養 48 時間で、各々、37℃に比べ 33℃では低値を示し、軽度低温は HI 脳障害由来活性化マイクログリアの早期での TNF-αおよび後期での IL-10/NO 産生を抑制することが判明した。この機序は HI脳障害に対する脳低温療法の脳保護機構になることが示唆された。
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