| 研究課題/領域番号 |
22791507
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 千葉県がんセンター(研究所) |
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研究代表者 |
巽 康年 千葉県がんセンター(研究所), 研究所 がんゲノム研究室, 研究員 (00450578)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 前立腺がん / BMCC1蛋白質 / アポトーシス促進因子 / siRNA / ノンコーディングRNA / 前立腺癌 / BMCC1タンパク質 |
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| 研究概要 |
BMCC1遺伝子座にコードされるLong non-coding RNA・DD3遺伝子の機能を調べた所、前立腺癌細胞株において、DD3がBMCC1の発現をmRNAレベルで負に制御することを明らかにした。前立腺癌で高発現するDD3に対して、抗BMCC1抗体を用いた免疫組織染色の結果、BMCC1は癌組織で発現低下傾向にある事が判明した。さらにBMCC1が、Bcl-2との結合およびAKTのリン酸化抑制を介して細胞死を促進し、抗癌剤感受性に寄与することを示したが、これはDD3の発現抑制によりBMCC1が発現亢進した細胞でも見られ、DD3のsiRNAと抗癌剤の組合せがより有効な治療法となる可能性を示した。
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