| 研究概要 |
滑膜性関節における炎症性骨破壊には,骨吸収の主体となる破骨細胞とこれを分化誘導するとされる滑膜細胞の高い反応性と分化増殖活性が重要な因子であることが言われている.しかしながら両者が共に活性化される機構については未だ不明な点が多い.本研究では顎関節滑膜細胞と下顎頭の吸収に関与する破骨細胞におけるイオンチャネルや受容体の発現について免疫組織科学的および微細構造学的に検討した.8週齢ラット顎関節部を試料とし,凍結切片またはパラフィン切片および樹脂包埋切片を作成し,神経を介した制御に関与する神経栄養因子受容体や電位依存性カルシウムチャネルに着目して特異抗体を用いて免疫組織化学的な検索を行った.
骨梁の吸収窩に存在する破骨細胞では、吸収窩に接する細胞膜にN-typeチャネルCav2.2とT-typeチャネルCav3.2陽性反応が認められた.波状縁に相当する細胞膜には筋特異型caveola構成タンパクであるcaveolin-3も発現しており,細胞内外のカルシウム輸送に関与することが示唆される.また,細胞膜局在型のグルタミン酸輸送体GLT-1が骨軟骨移行部の骨吸収が活発な破骨細胞に発現している事,神経栄養因子受容体の一つであるTrkBが破骨細胞と一部の滑膜表層細胞に認められたことから,破骨細胞の骨吸収の制御には,神経伝達物質や細胞周囲のカルシウムイオンの濃度変化の関与が示唆される.
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