| 研究課題/領域番号 |
22791788
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
青山 絵理子 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (10432650)
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| 研究協力者 |
滝川 正春 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (20112063)
久保田 聡 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 准教授 (90221936)
西田 崇 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (30322233)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | CTGF/CCN2 / RANK / OPG / RANKL / RAW264. 7 / SPR / MAPK / RAW264.7 / osteoclast / CCN2/CTGF / RANK/RANKL/OPG |
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| 研究概要 |
CCN2/CTGFはCCNファミリーの一つであり、様々な生理活性因子と結合し、その作用を制御することが報告されている。我々はこの点に注目し、CCN2/CTGFの結合因子をさらにスクリーニングした結果、CCN2/CTGFはTNFRファミリーの一員であるreceptoractivator of NF-kappaB(RANK)と結合し、さらにRANKのデコイレセプターでありその作用を抑制する因子OPGとも結合性を有することを示した。さらに骨を破壊する細胞である破骨細胞の前駆細胞であるRAW264. 7細胞ではRANKL刺激によって引き起こされる種々のRANKシグナルの活性化がCCN2/CTGFによって増強された。また、CCN2/CTGFはOPGによるRANKL刺激の抑制を減弱させた。これらのことからCCN2/CTGFは二種類の経路を介して成熟破骨細胞の細胞形成促進することが明らかになった。
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