| 研究課題/領域番号 |
22791923
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
歯科医用工学・再生歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
上野 剛史 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教 (30359674)
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| 連携研究者 |
上野 剛史 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教 (30359674)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 酸化ストレス / 抗酸化物質 / 骨芽細胞 / 活性酵素 / 抗酸化 / アミノ酸誘導体 / 活性酸素 / 軟骨細胞 |
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| 研究概要 |
外科的侵襲や炎症状態持に増加する活性酸素種により生じる酸化ストレスを実験的にシミュレートし、活性酸素種の細胞機能抑制効果を明らかにした。細胞はラット大腿骨由来の骨芽細胞様細胞を用いて、AADの抗酸化能を検討した。まずAAD自体の細胞毒性について、フローサイトメトリーによるCell viabilityを評価することで毒性がないことを確認した後、酸化ストレスにより減少させられた接着細胞数、細胞増殖能、および分化機能に対する回復効果について評価した。その結果、酸化ストレスにより70%程度に抑えられたViable cell数は、AADによりほぼコントロールと同等まで回復し、増加されたアポトーシスも約40%回復させることができた。酸化ストレスにより50%程度まで減少した接着細胞数も、コントロールと有意差のないレベルまで回復した。分化機能についてみると、骨芽細胞に特異的なアルカリフォスファターゼ活性や、カルシウム生成量が、酸化ストレスにより50%以下まで減少させられたのに対し、AADの投与によりコントロールと同じかそれ以上のレベルまで回復させることができた。この得られた結果のメカニズムを考察する一つの方法として、細胞内活性酸素量および細胞内グルタチオン生成量を測定したところ、AADが細胞内における抗酸化システムに大きく寄与していることが示唆された。
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