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糖化最終産物の受容体を介した歯周病と糖尿病の悪化メカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号 22792088
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 歯周治療系歯学
研究機関広島大学

研究代表者

内田 雄士  広島大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (40363080)

研究期間 (年度) 2010 – 2011
研究課題ステータス 完了 (2011年度)
配分額 *注記
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
キーワードS100タンパク質 / 歯肉上皮細胞 / 歯肉線維芽細胞 / IL-8 / 細胞間コミュニケーション / connexin43 / 骨髄由来間葉系幹細胞 / 石灰化能 / 糖尿病 / 歯周病 / 糖最終産物 / S100 / 歯肉繊維芽細胞
研究概要

S100タンパク質は歯肉上皮細胞においてIL-8を誘導する。s100を48時間作用させた群ではヒト歯肉上皮細胞(HGEC)のIL-8産生量はS100未刺激群のそれと比較して1. 5倍程度であった。また、1. g/ mlのS100タンパク質をHGECに6時間作用させることでコネキシン43の産生は誘導される。しかし、10. g/ mlのS100タンパク質を24時間HGECに作用させるとコネキシン43の産生は要請された。その他、歯周病原細菌であるPorphynomonas gingivalisはHGECの糖化最終産物の受容体を介してIL-8の産生を誘導する可能性がある。

報告書

(3件)
  • 2011 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2010 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2011 2010

すべて 学会発表 (2件)

  • [学会発表] Inflammatory reaction of S100 protein in human gingival epithelial cells2011

    • 著者名/発表者名
      Y. Uchida
    • 学会等名
      国際歯科研究学会(IADR)
    • 発表場所
      アメリカ合衆国(サンディエゴ)
    • 年月日
      2011-09-19
    • 関連する報告書
      2011 研究成果報告書 2010 実績報告書
  • [学会発表] Aggregatibacter actinomycetemcomitans刺激によって誘導されるヒト歯肉上皮細胞のS100タンパク質発現2010

    • 著者名/発表者名
      内田雄士その他
    • 学会等名
      第132回日本歯科保存学会学術大会
    • 発表場所
      熊本
    • 年月日
      2010-06-05
    • 関連する報告書
      2011 研究成果報告書

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公開日: 2010-08-23   更新日: 2016-04-21  

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