| 研究課題/領域番号 |
22880013
|
|---|
| 研究種目 |
研究活動スタート支援
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
臨床獣医学
|
|---|
| 研究機関 | 岐阜大学 |
|---|
研究代表者 |
柴田 早苗 岐阜大学, 応用生物科学部, 助教 (20588917)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,146千円 (直接経費: 2,420千円、間接経費: 726千円)
2011年度: 1,508千円 (直接経費: 1,160千円、間接経費: 348千円)
2010年度: 1,638千円 (直接経費: 1,260千円、間接経費: 378千円)
|
|---|
| キーワード | イヌアトピー性皮膚炎 / ケラチノサイト / CCL17/TARC / ERK |
|---|
| 研究概要 |
イヌのアトピー性皮膚炎の免疫病態には、ケモカインであるCCL17/TARCが重要な役割を果たしていると考えられている。イヌケラチノサイトにおいて、CCL17 mRNA転写は主にTNF-αによって誘導されることが明らかになっている。しかしながら,その制御メカニズムは明らかにされていなかった。そこで、イヌADに対するケモカインを標的とした治療法の開発に向けて、ケラチノサイトにおけるTNF-α誘導性CCL17mRNA転写の制御メカニズムを明らかにすることを目的に研究をおこなってきた。その結果、イヌケラチノサイト細胞株であるCPEKにおけるTNF-α誘導性CCL17 mRNA転写は、p38によって正に、ERKによって負に調節されていることが示唆された。このことから、研究代表者はERKがイヌAD治療の標的分子として有用となりうると考えた。そこで、本研究では、ADにおいて特異的に発現増加あるいは低下しているERK関連分子をAD新規治療法の候補分子とするために、ADと診断されたイヌの皮膚病変部・非病変部および健常皮膚におけるp38、ERKの活性化およびERKの活性化に関与する分子群の発現を比較検討することとした。当該年度においては、EGFファミリーおよびEGFR mRNA転写量について、リアルタイムRT-PCRを用いて検証するために、EGFファミリーおよびEGFRに対する特異的プライマーを設計した。これら特異的プライマーを用いて、各分子のmRNAを定量することに成功した。また、EGFRに対する特異的抗体を用いたウエスタンブロッティングにも成功した。これらにより、今後はアトピー性皮膚炎病変皮膚を用いた解析が可能となった。
|
