| 研究課題/領域番号 |
22890045
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
永松 健 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (60463858)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
2,925千円 (直接経費: 2,250千円、間接経費: 675千円)
2011年度: 1,326千円 (直接経費: 1,020千円、間接経費: 306千円)
2010年度: 1,599千円 (直接経費: 1,230千円、間接経費: 369千円)
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| キーワード | 早産 / マクロファージ / 脱落膜 / 免疫 / 妊娠 / 共刺激分子 |
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| 研究概要 |
本研究では子宮内の主要な免疫担当細胞である脱落膜マクロファージの分化・機能と早産病理機序の関係について解析を行った。脱落膜内のマクロファージは液性因子、直接的細胞間応答を介した抗炎症性の機能を有していることを明らかとした。その細胞特性は胎児抗原への母体免疫寛容に重要であるが、逆に局所の感染防御に際してはマイナスの要因として働き早産においては子宮内感染の進行に関連していることが推察された。早産マウスモデルにおいて、炎症性タイプへのマクロファージの病的機能変化が生じており、それを抑制することが新たな治療戦略となる可能性が示された。
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