| 研究課題/領域番号 |
22890054
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
宇賀神 つかさ 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, メディカルフェロー (40581327)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,068千円 (直接経費: 2,360千円、間接経費: 708千円)
2011年度: 1,469千円 (直接経費: 1,130千円、間接経費: 339千円)
2010年度: 1,599千円 (直接経費: 1,230千円、間接経費: 369千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / 痒疹 / 好塩基球 / IgE / 亜鉛シグナル / 亜鉛関連分子 / メディエーター / 亜鉛 / 亜鉛トランスポーター |
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| 研究概要 |
痒疹マウスモデルにおいて、好塩基球は病態への関与が考えられている。マウス好塩基球は、亜鉛関連分子Xにより制御される細胞内亜鉛シグナルにより、シグナルパスウェイAの活性化を介し、メディエーター産生を制御している。ヒト好塩基球において、亜鉛関連分子Xとメディエーターの発現は、高度の正の相関関係にあり、マウスだけでなく、ヒト好塩基球においても同様の機序でメディエーター産生が制御されている可能性が考えられた。これらの結果は、亜鉛関連分子Xを介した好塩基球の活性化が、痒疹の病態に関与している可能性を示唆している。
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