| 研究課題/領域番号 |
22890095
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
近藤 夏子 京都大学, 原子炉実験所, 助教 (00582131)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2011年度: 1,469千円 (直接経費: 1,130千円、間接経費: 339千円)
2010年度: 1,391千円 (直接経費: 1,070千円、間接経費: 321千円)
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| キーワード | FANCD1 / テモゾロミド(TMZ) / 塩酸ニムスチン(ACNU) / HomologousRecombination修復経路 / グリオブラストーマ / Homologous Recombination修復経路 / ファンコニ貧血 / DNA修復路 / 悪性グリオーマ |
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| 研究概要 |
テモゾロミド(TMZ)、ニムスチン(ACNU)は悪性グリオーマ(膠芽腫、退形性星細胞腫)の化学療法に使用されるアルキル化剤である。これらの治療効果は薬剤抵抗性の獲得のために限界がある。薬剤抵抗性のメカニズムには、多くのDNA修復経路が関与し、薬剤効果はその寄与に強く左右されることが示唆されてきた。TMZおよびACNUによるDNA損傷の修復にDNA-DNA鎖間修復として知られているFanconi anemia修復経路が関与し、その因子であるFANCD1が増感の標的候補となることが明らかになった。
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