| 研究課題/領域番号 |
22890130
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
山田 純 九州大学, 医学研究院, 助教 (70582708)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,146千円 (直接経費: 2,420千円、間接経費: 726千円)
2011年度: 1,508千円 (直接経費: 1,160千円、間接経費: 348千円)
2010年度: 1,638千円 (直接経費: 1,260千円、間接経費: 378千円)
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| キーワード | Kv 1. 3 / Kv1. 5 / カリウムチャネルミ / クログリア / ミノサイクリン / Kv1.3 / Kv1.5 / カリウムチャネル / ミクログリア |
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| 研究概要 |
電位依存性カリウムチャネルサブユニットであるKv1. 3とKv 1. 5は、マウスの腹側海馬・背側海馬で発現が見られない。一方で、Kv 1. 3とKv 1. 5は神経傷害後の活性化ミクログリアに発現していた。ミクログリアにおけるKv1. 3とKv 1. 5の発現時期は、障害性ミクログリアのマーカーであるリン酸化p38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(p-p38 MAPK)の発現時期と一致していた。抗生物質であるミノサイクリンの投与は、ミクログリアにおけるKv 1. 3とKv 1. 5、 p-p38 mPKの発現レベルを低下させるとともに、傷害に伴って生じる神経細胞死を抑制した。本研究の結果は、ミクログリアにおけるカリウムチャネルの重要性を提示し、Kv 1. 3およびKv1. 5の阻害薬が神経保護薬として作用する可能性を示唆している。
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