| 研究概要 |
歯周病細菌であるポルフィロモナスジンジバリスの病原因子は既に幾つかの有力なものがこれまでに報告されているが、まだ多くの病原因子が存在しうる。私たちはプロテーム解析の結果からtprAに着目しその変異株を作製した。tprA変異株をマウスに接種したところ病変形成率が著明に低下していたことから、tprAが病原性に関与する蛋白であることが示唆された。またtprAはtapA, tapB, tapCと協調して病原性に関わると思われるが、それぞれの蛋白質については詳細な報告がなく、機能は不明である。そこでTapA, TapB, TapCに焦点を置き、これらの機能あるいは発現制御機構について解析を行い、P. gingivalisの病態形成における役割について検討した。
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