| 研究課題/領域番号 |
22890177
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
塩濱 愛子 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (40383731)
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| 研究期間 (年度) |
2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
1,599千円 (直接経費: 1,230千円、間接経費: 369千円)
2010年度: 1,599千円 (直接経費: 1,230千円、間接経費: 369千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / モデルマウス / ゲノムシーケンシング / 遺伝子多型 / フィラグリン |
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| 研究概要 |
アトピー性皮膚炎自然発症マウスflaky tail(ft^-・ma^-/ft^-・ma^-)はフィラグリン遺伝子に変異をもつが、この変異が高IgE値表現型とma(体毛がぼさぼさ)表現型を示すものではないことを申請者のグループは明らかにした。高IgE値表現型とma表現型の原因遺伝子を同定するため、責任領域を決定するための多型マーカーを確立した。戻し交配による組み換え体マウスを解析し、ma候補領域を3.7 Mbまで狭めることに成功した。次に遺伝的組換えを生じたマウスの作出を試み、ft(ft^-・ma^+/ft^-・ma^+)とma(ft^+・ma^-/ft^+・ma^-)が分離しそれぞれを単独で持つ個体を獲得した。
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