| 研究課題/領域番号 |
22890251
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立長寿医療研究センター |
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研究代表者 |
及川 尚人 独立行政法人国立長寿医療研究センター, 認知症先進医療開発センター治療薬探索研究部, 流動研究員 (00583585)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,029千円 (直接経費: 2,330千円、間接経費: 699千円)
2011年度: 1,456千円 (直接経費: 1,120千円、間接経費: 336千円)
2010年度: 1,573千円 (直接経費: 1,210千円、間接経費: 363千円)
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| キーワード | 神経変性疾患 / 認知症 / アルツハイマー病 / プレセニリン / γセクレターゼ / アミロイドβプロテイ / アミロイド / ガングリオシド / γセレクターゼ / アミロイドβプロテイン / アミロイドβ蛋白 / 膜脂質 |
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| 研究概要 |
プレセニリン遺伝子に変異を有する家族性アルツハイマー病における脳内アミロイド形成機序を解明すべく、プレセニリン/γセクレターゼの機能障害及び神経細胞膜脂質(ガングリオシド)のアミロイド形成誘導能に着目し、γセクレターゼ活性低下による神経細胞膜脂質組成の変化の有無について検討した。その結果、神経系培養細胞のγセクレターゼ活性低下により、アミロイド形成起始部である突起末端部においてガングリオシド量の増加が観察された。このことから、プレセニリン遺伝子変異に起因するγセクレターゼ機能障害が、膜脂質環境の変化を介して脳内アミロイド形成を誘導している可能性が示された。
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