| 研究課題/領域番号 |
22H00351
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分37:生体分子化学およびその関連分野
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
中谷 和彦 大阪大学, 産業科学研究所, 教授 (70237303)
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| 研究分担者 |
柴田 知範 大阪大学, 産業科学研究所, 助教 (80711960)
山田 剛史 大阪大学, 産業科学研究所, 助教 (80633263)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
42,640千円 (直接経費: 32,800千円、間接経費: 9,840千円)
2024年度: 9,490千円 (直接経費: 7,300千円、間接経費: 2,190千円)
2023年度: 15,990千円 (直接経費: 12,300千円、間接経費: 3,690千円)
2022年度: 17,160千円 (直接経費: 13,200千円、間接経費: 3,960千円)
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| キーワード | リピート / 修復酵素 / 低分子 / スリップアウト構造 / ミスマッチ / 結合分子 / 経路探索 / 短縮機構解明 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
ハンチントン病などの神経変性疾患ではゲノム上のCXGリピート配列の異常伸長が発症原因となる。本提案研究では、提案者が創製したミスマッチ塩基対を認識する低分子化合物が示した、異常伸長したリピート配列への結合と、in vivo での短縮効果から見出した２つの核心的学術的問い、「CAGリピートDNAが形成するCAG/CAG部位に分子NAが結合することにより、どのような生体反応が誘起されたのか？」と「分子NAとNCDはなぜ、そしてどのように2:1複合体を形成するのか？」について、統合的な理解の獲得とより高い短縮効果を示す化合物創製への展開を目指す。
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