| 研究課題/領域番号 |
22K06246
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44020:発生生物学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
廣川 信隆 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 特任研究員 (20010085)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2024年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2023年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2022年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 神経可塑性 / 左右軸決定 / ノード流 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
体の左右軸決定の機構は胎生初期 node の単線毛 の回転により発生する胎児外液の左向きノード流が基盤的役割を担うが、 その後のnode 左側でのCa ++濃度上昇へ繋ぐ機構は不明であり、ノード流による線毛の傾きを物理的に感知するmechano-sensor 仮説とノード細胞から分泌され左へ流される形態形成因子を感知するchemo-sensor 仮説の2つがある。本研究では、 光蛍光転移 KiKGR - Pkd1L1マウスを作製しPKD1L1がノード流により左 へ移送され、PKD1L1/PKD2 ポリシスチン複合体がNodal を感知し左優位なCa ＋＋濃度上昇をchemo-sensor として惹起するかを研究する。
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