| 研究課題/領域番号 |
22K07054
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49050:細菌学関連
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
清水 隆 山口大学, 共同獣医学部, 准教授 (40320155)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 野兎病 / Francisella / MAIT細胞 / 免疫抑制 / 細胞内増殖 / 宿主因子 / CRISPR / 病原因子 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
人獣共通感染症は動物を介してヒトに感染する感染症で、近年の気候変動などからそ の再興が危惧されている。中でも野兎病菌は感染力が強く、罹患時の死亡率が高いことから二種病原菌に指定され、バイオテロへの悪用も危惧されている。しかしながら野兎病菌の研究にはBSL-3の実験施設が必要であり、他の病原性細菌と比較し研究は遅れている。その病原性メカニズムにはいまだ不明な点が多く、感染に重要な宿主側の因子もほとんどわかっていない。本研究では野兎病菌を多角的に解析することにより、その病原性因子および感染に重要な宿主因子を同定し、治療法やワクチン開発の礎としたい。
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| 研究成果の概要 |
野兎病菌のワクチン開発につながると考えられる病原性メカニズムの解析を菌側、宿主側の双方から検討した。その結果、菌側の因子としてT細胞の活性化抑制を介して病原性に重要な役割を果たす遺伝子としてribD遺伝子を同定した。また野兎病菌の免疫抑制因子としてpyrC遺伝子を同定した。さらに、宿主側の因子として野兎病菌の細胞侵入に重要なJAK2/STAT3経路、細胞障害性の抑制に関与するGLS1遺伝子を同定した。これらの因子は将来的な新規治療法・ワクチンの開発に寄与すると考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
野兎病菌は感染力が強く、致死率が高いことから、二種病原体に指定され、CDCにおいてはバイオテロを警戒する病原体として分類されている。野兎病菌には有効なワクチンが存在しない。本研究では野兎病菌の病原性に関与する因子を解明することにより、治療法・ワクチン開発の礎とすることを目的とした。その結果、野兎病菌のT細胞活性化に関与する因子、免疫を抑制する因子、細胞侵入に関与する宿主因子、細胞障害に関与する宿主因子を同定した。これらの成果は将来的な新規予防法、ワクチン開発につながると考えられる。
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