研究課題
基盤研究(C)
交感神経からの入力はリンパ球上に発現するβ2アドレナリン受容体を介して、ケモカイン受容体CCR7およびCXCR4の反応性を高めることで、リンパ球のリンパ節からの流出を抑制している。しかし、どのようにしてβ2アドレナリン受容体の活性化がケモカイン受容体のシグナル伝達を増強するか、その分子メカニズムは不明であった。本研究では、特にβ-arrestinに媒介されるシグナル伝達経路に着目し、β2アドレナリン受容体とケモカイン受容体間のクロストークの分子メカニズムを明らかにすることを目指す。
