| 研究課題/領域番号 |
22K08197
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53020:循環器内科学関連
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
渡邉 昌也 北海道大学, 医学研究院, 客員研究員 (40632047)
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| 研究分担者 |
畑中 豊 北海道大学, 大学病院, 特任准教授 (30589924)
新宮 康栄 北海道大学, 医学研究院, 講師 (30617064)
横田 卓 北海道大学, 大学病院, 特任講師 (90374321)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2024年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2023年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 心外膜脂肪 / 心房細動 / ミトコンドリア呼吸能 / ミトコンドリア |
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| 研究開始時の研究の概要 |
近年、心臓周囲脂肪（EAT）の過剰な蓄積と心房細動との関連が報告されている。ミトコンドリアはエネルギー産生の多くを担い、ミトコンドリア機能の異常は心血管病や神経疾患などの発症に関わる。EATのミトコンドリア機能異常は、活性酸素種（ROS）の産生増加やEATの蛋白分泌プロファイルを変化させる可能性がある。しかし、心房細動の発症機序解明を目的としたEATミトコンドリア機能の解析を行った研究はこれまでに皆無である。本研究では、EATのミトコンドリア機能に着目し、「EATミトコンドリア機能低下は、アディポサイトカインの分泌異常やROSの産生増加によって心房細動基質を進展させる」という仮説の検証を行う。
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| 研究成果の概要 |
53例の患者から心外膜脂肪組織の採取と臨床情報収集を行った。研究当初の仮説通り、ミトコンドリア酸素消費量を中央値で分けた２群間での心房リモデリング指標、術後の房細動発生率に有意な差を見いだせなかった。 心外膜脂肪組織から分泌されるアディポサイトカインの分泌量を免疫抗体法で測定し、脂肪組織重量あたりのミトコンドリア呼吸能との相関について評価した。ミトコンドリア呼吸能とMCP1、アディポネクチンの発現量に正の相関を認めた。一方、ミトコンドリア呼吸能と組織学評価による脂肪細胞の断面積には強い負の相関を認めたことから、組織あたりの脂肪細胞数とミトコンドリア呼吸能が相関することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心臓周囲脂肪におけるミトコンドリア呼吸能が脂肪組織の形態変化や分泌機能にどのように影響するかについて、新たな知見を得ることができた。研究成果により、心房細動基質と心外膜脂肪組織との関連についての知見を加えることができた。
また、術後心房細動の発生率やその発生に関わる患者因子についても知見を加えることができた。
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