| 研究課題/領域番号 |
22K08230
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
立石 知也 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 寄附講座准教授 (40645636)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2025年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2024年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2023年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 間質性肺炎 / 急性増悪 / 好塩基球 / IL-4 / ペリサイト / Angiopoitin-1 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究では間質性肺炎において①肺組織におけるペリサイトや，肺胞における肺胞マクロファージの活性化とGM-CSFとの関連，②肺組織から単離した肺胞上皮細胞やペリサイトにおけるGM-CSF・Angiopoietin-1を含むRNAの解析，③間質性肺炎急性増悪マウスモデルの作成とそのマウスにおけるペリサイト，Angiopoietin-1の働き，の３点を検討する．
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| 研究実績の概要 |
動物モデルの実験について：間質性肺炎の急性増悪時の病態を模すために，bleomycinなどの投与後14-21日の線維化形成期に，lipopolysaccharideを投与して急性炎症を引き起こすマウスモデルの実験は難航しているため，ARDSモデルにてまずは解析を行っている．IL-4，好塩基球によるARDS様の炎症抑制効果を検討しており，論文投稿準備中である．
ヒト患者由来組織，細胞による実験について：間質性肺炎患者の組織においてはAng-1産生が減っていることが免疫染色において明らかになりつつありこちらも論文投稿を準備している．また肺胞マクロファージについては肺胞洗浄液から収集を進めており，検体が16例まで蓄積されたため，検体提出を行った．今後も症例が集まった段階で検体を提出していく．
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
研究者本人に2022年4月に異動が生じたため（学内での異動ではあるが）研究体制の再構築に時間を要した．現在再構築を行い，再度研究を行う体制が整っている．
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| 今後の研究の推進方策 |
新たに入学した大学院生等と共同して研究を行う．2024年度はヒト検体の収集と提出を中心に行う．
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