| 研究課題/領域番号 |
22K08588
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54030:感染症内科学関連
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
越野 一朗 東京女子医科大学, 医学部, 講師 (80328377)
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| 研究分担者 |
中村 史雄 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (10262023)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | マラリア原虫 / 赤血球 / セマフォリン |
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| 研究開始時の研究の概要 |
マラリアに未だ有効な予防・治療法が存在しないのは原虫の耐性獲得が原因であり、したがって原虫を標的とする従来の戦略からの方向転換が求められている。
我々の予備実験結果は、宿主赤血球がもともと持っているセマフォリン7Aタンパク質（S7A）がマラリアの病原性に重要な役割を担っている可能性を強く示唆している。マラリアの病態におけるS7Aの役割と、S7Aの機能を抑制することによって病原性の軽減が可能であるかを検証し、耐性発現による無効化の恐れがない宿主細胞を標的とした新たなマラリア対策の方向性を提案することが本研究の目的である。
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| 研究実績の概要 |
我々の予備実験の結果から、マラリア原虫の赤血球侵入ならびに病態発現への関与が強く示唆されている、赤血球膜タンパク質セマフォリン7Aをターゲットとして、新規のマラリア防御対策へのアプローチを探っている。
前年度に引き続き、セマフォリン7Aノックアウトマウスを用いて、マウスマラリア原虫（P. berghei, NK65株）実験感染における感染経過を、野生型マウスと比較検討している。
新型コロナウイルス感染症対策のために進行が遅れ延長していた科学研究費補助金 基盤研究(C)（研究代表者：越野18K08450）が最終年度だったため、エフォートのかなりの部分をそちらに割く必要があり、計画通りに研究を進めることができなかった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
「研究実績の概要」で記述の通り、新型コロナウイルス感染対策のために進行が遅れていた科学研究費補助金 基盤研究(C)が最終年度だったため、そちらの遂行にエフォートの大部分を割く必要があったため。
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| 今後の研究の推進方策 |
当初の計画ではマウスでのin vivo実験の結果を確認したのちに、ヒト赤血球を用いたin vitoro実験を行う予定であったが、遅れを取り戻すために両者を並行して実施し、計画期間内に成果が得られるよう努める。
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