研究課題
基盤研究(C)
申請者はこれまで骨代謝を制御する“3BP2の代謝異常”に着目して研究を進めてきた。3BP2はSRC/SYKなど下流のチロシンキナーゼと結合してこれらを活性化し、受容体とチロシンキナーゼシグナルを仲介するアダプタータンパクで、2001年、この3BP2の1アミノ酸置換を起こすミスセンス変異が、遺伝性骨疾患“チェルビズム”の原因であると報告された。本研究では骨量低下を起こす3BP2の代謝異常に着目して骨粗鬆症の発症機序を明らかにし、3BP2機能を制御して少ない副作用で劇的に骨量を回復させる画期的治療薬の開発に繋がる基礎的研究成果を目指す。